Vi stilte Egil noen spørsmål.

Spørsmål:
Hvem er Egil Andreas Fors og hvordan havnet du innfor forskning på blandt annet fibromyalgi?

Svar:

Dette var et ganske stort spørsmål. Jeg er opprinnelig fra Oslo og Asker, nå bosatt i Trondheim, jobbet som fastlege, smertelege, spesialist i psykiatri og allmennmedisin samt professor i allmennmedisin.
Jeg har møtt mange smertepasienter i legelivet mitt. Av disse smertepasientene har jeg møtt veldig mange med kroniske, utbredte smerter og fibromyalgi som har gjort inntrykk på meg. Fra tidligere år var jeg interessert i mestring av smerte fra idrett (som jeg holdt på med selv), samtaler med grandtante som hadde alvorlig leddgikt og min far som hadde vært slave i tysk krigsfangenskap («Nacht und Nebel» fange).
Det store spørsmålet mitt var: Hvordan kan man holde det ut smerte? Hva oppnår man, og hva taper man, ved å holde ut? Når «er «nok nok»? Hva kan man tåle for å bli sterkere uten å knekke og bukke under?
I medisin-studiet skrev jeg hovedoppgave om mestring av smerter med både medisiner og psykologiske midler, ved hjelp av en fantastisk mentor (avdøde professor Karl Gunnar Gøtestam). Senere tok jeg dr.grad (2002) på eksperimentell og kronisk smerte/fibromyalgi, og hadde da et spennende og fruktbart samarbeid med Norges Fibromyalgiforbund. Jeg synes fibromyalgi var veldig spennende fordi mye var ukjent, både årsak, behandling, patofysiologiske mekanismer, rehabilitering, klassifikasjon og fenomenologien.

Spørsmål:
Vil du kategorisere fibromyalgi som en sekundær lidelse og evt hvorfor eller hvorfor ikke?

Svar:

Fibromyalgi kan være både primær og sekundær.

Fibromyalgi kan komme uten kjent årsak, altså primær tilstand, men det forekommer da helst hos yngre og kan relateres til gener.

Fibromyalgi er også sekundær, f.eks. etter annen smerte (f.eks. leddgikt, ulykker, migrene etc etc.), etter traumer (krig, overgrep, voldtekt, sult etc etc), etter infeksjoner, psykiske belastninger, patologisk sorg etc etc.
Hva som er «høna eller egget» er ikke så lett å avgjøre, men som nevnt, de biologiske parametrene er oftest like uansett, f.eks. patologisk «conditioned pain modulation, (CPM), nevrogent smertemønster etc.



En stor takk til Egil!

Vi stilte Nina noen spørsmål.

Spørsmål:

Siden fibromyalgi pasienter har et høyere nivå av cytokiner i kroppen, hvorfor blir ikke dette forsket videre på for å finne ut årsaken til de høye nivåene?

Svar:

For det første er det ikke enighet om at FM-pasienter har høyere nivå av cytokiner i kroppen. Cytokinene har mange roller, og de kan ha motsatt effect av hverandre. F.eks. kan noen cytokiner øke betennelsen i kroppen, mens andre kan stanse den. Derfor vil det være aktuelt å se på flere cytokiner sammen og hvordan de virker samlet.
Det er et godt poeng at man er interessert i å finne ut årsaken til eventuelle funn av unormal cytokin-mengde, da vi antar at det er noe bakenforliggende som fører til denne ubalansen. Det forskes på cellenivå (immunceller som produserer cytokiner) og generelt et større bilde som kan føre til hvorfor immunsystemet eventuelt oppfører seg annerledes (om det da faktisk gjør det) hos FM-pasienter.
Bildet er veldig komplekst, og vi vet for lite om hvordan cytokiner påvirker de ulike cellene og systemene i kroppen, foruten de mest “vanlige”, men de ser ikke ut til å være annerledes hos FM pasienter.

Spørsmål:

Hvor mange forskjellige cytokiner finnes det og deler fibromyalgi symptomsbilde med andre sykdommer med samme type cytokiner?

Svar:

Det finnes flere hundre cytokiner, ja, kanskje flere tusen. Vi har kun “oppdaget” noen hundre, og antallet har økt siden de først ble beskrevet for ca 20 år siden. Det er vanskelig å sammeligne sykdommer basert på cytokiner, fordi disse ofte kommer sekundært, i kjølvannet av infeksjoner og stress, kronisk så vel som akkutt. Vi har sammenlignet cytokiner mellom FM og CFS (kronisk utmattelsessyndrom) og fant visse likheter i cytokin-profilen (DOI:10.1016/j.bbih.2020.100067). Men det skal understrekes at i denne studien målte vi kun noen få cytokiner sammenlignet med det antallet som faktisk finnes, og det kan være mange faktorer som gjorde at funnene ble slik de ble.

Spørsmål:

Hvordan får man ned de høye nivåene av cytokiner og hvilken tilnærming er best ansett når det kommer til å rydde opp i de unormale funnene av imunneregulerende, biokjemiske og metabolske funnene?

Svar:

Det er ikke sikkert det er så lurt å få ned de ulike cytokinene. Det kan være andre grunner til at de er forhøyet, for eksempel som en kompensasjon for noe annet som er for lavt og det er svært viktig å finne ut av dette og andre mekanismer så man ikke påfører pasientene mer skade. Det finnes noen sykdommer hvor medisiner kan dempe betennele bl.a., men dette er ikke noe som er aktuelt å gjøre for FM da det ikke vil lette symptomene/føre til bedring.

Spørsmål:

Vil alle typer cytokiner reagere likt på behandling eller har de forskjellige typene sin måte å reagere på, slik at skreddersydd behandling er målet med en potensiell fremtidig medisinering?

Svar:

Til første del av spørsmålet er svaret kort og godt “nei”. Og her er en av kildene til at det ikke finnes noen quick-fix hva gjelder eventuelt endrede cytokinnivåer. Hvis man forsøker å “hemme” en type cytokin, vil kroppen forsøke å kompansere ved å sette inn andre reaksjoner (f.eks. ved å øke produksjonen av andre cytokiner). Cytokinene er svært viktige for å regulere både immunrespons ved en infeksjon og andre tilstander i kroppen, og siden vi vet alt for lite om koneskvensene av å utføre slik behandling, og at behandlingen også kan påvirke de cytokinene vi enda ikke har forsket på, vil det være uaktuelt per dags dato. Men målet med forskningen som drives (bl.a. innenfor feltet immunologi, uavhengig av sykdommer f.eks.) er jo å erverve nok kunnskap til å kunne skreddersy behandling. Om det er cytokinene som skal reguleres eller andre faktorer, vet vi ikke enda, men det blir spennende å se hva framtiden bringer.



En stor takk til Nina!